Отравляющие и сильно действующие ядовитые вещества общеядовитого действия. Клиника, диагностика и лечение
Отравляющие и сильно действующие ядовитые вещества общеядовитого действия. Клиника, диагностика и лечение
КУРСОВАЯ РАБОТА НА ТЕМУОТРАВЛЯЮЩИЕ И СИЛЬНОДЕЙСТВУЮЩИЕ ЯДОВИТЫЕ ВЕЩЕСТВА ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ВВЕДЕНИЕФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ЦИАНИДОВМЕХАНИЗМ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ИНТОКСИКАЦИИКЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПОРАЖЕНИЯЛЕЧЕНИЕ ОТРАВЛЕНИЙ СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТОЙСОДЕРЖАНИЕ И ОРГАНИЗАЦИЯ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПОРАЖЕННЫМ В ОЧАГЕ И НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ ПРИ ПРИМЕНЕНИИ 0В ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯОТРАВЛЕНИЯ ОКИСЬЮ УГЛЕРОДАОТРАВЛЕНИЯ АКРИЛНИТРИЛОМОТРАВЛЕНИЯ СЕРОУГЛЕРОДОМИСПОЛЬЗУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА. ВведениеВ эту группу веществ входят боевые отравляющие и аварийные химически опасные вещества, которые на путях проникновения в организм не оказывают местного действия, а всасываясь в кровь, вызывают поражения общеядовитого или резорбтивного действия. К БОВ общеядовитого действия относятся синильная кислота и ее соли- цианиды, хлорциан, мышьяковистый и фтористый водород. На вооружении армии США синильная ки-слота находится под шифром - АС, хлорциан - СК, мышьяковистый водород - SA.Из этого ряда синильная кислота является запасным или полутабельным 0В. Во вторую мировую войну в лагерях смерти применялись её циклоны.1. Циклон "А" - смесь метилового и этилового эфиров цианмуравьиной кислоты с добавкой 10% метилового или этилового эфиров хлормуравьиной кислоты. Во влажной среде эфиры цианмуравьиной кислоты гидроли-зуются с выделением свободной синильной кислоты.2. Циклон "В" - это порошкообразная смесь жидкой стабилизованной синильной кислоты (I вес.часть) и ки-зельгура (1,3 вес.часть), спрессованная в виде таблеток или дисков. Часто к смеси добавляют лакриматоры хлорпикрин, бромацетофенон. В настоящее время это вещество используют в сельском хозяйстве для борьбы с грызунами и насекомыми, а лакриматоры добавляют как предостерегающее средство.3. Циангаз - смесь цианида кальция с инертным наполнителем. При действии воды выделяется свободная синильная кислота.В боевых условиях надо учитывать возможность применения синильной кислоты в соединении с кальцием в виде так называемой "твердой синильной кислоты" Са (CM), *2 HCN, которая на воздухе быстро разлагается с выделением большого количества синильной кислоты и проникает в организм человека ингаляционным путем. Стойкость поражения очага в летнее время до 10 мин, а зимой при благоприятных условиях до 1 часа.Связанная синильная кислота встречается в растениях в форме гетерогликозидов. Например, в виде амигла-лина она содержится в семенах горького миндаля (2,5-3,5%), в косточках персиков (2-3%), абрикосов и слив (1,8%),вишни (0,8%) и др. В растениях синильная кислота, вероятно, является одним из продуктов превращения азота. Смертельной дозой при приеме внутрь ядер вишневых косточек считается 40 штук для детей в возрасте 10-12 лет и около 100 шт. для взрослых. ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ЦИАНИДОВСинильная кислота или цианистый водород - бесцветная легколетучая жидкость с запахом горького минда-ля. Температура кипения 25-26,8°С, упругость пара определяет очень высокую летучесть (при 20°С - 904 мг/л), поэтому даже при низких температурах можно легко создать большие концентрации HCN в приземном слое атмосферы. Пары синильной кислоты легче воздуха (плотность 0,94) температура замерзания - 14°С. Для при-менения в зимних условиях можно использовать рецептуру синильной кислоты с низкой температурой замер-зания. Например, смесь одного объема HCN с одним объемом хлорпиана имеет температуру замерзания - 43°С.С водой синильная кислота смешивается в любых пропорциях, гидролиз протекает медленно, поэтому не-проточные водоемы могут сильно заражаться ею. При гидролизе образуется муравьиная к-та, аммиак, муравьи-нокислый аммоний. Синильная кислота хорошо растворяется в органических растворителях. Жидкая синильная кислота горит почти бесцветным или слегка окрашенным в фиолетовый цвет пламенем.Пары синильной кислоты хорошо сорбируются различными пористыми материалами (деревом, штукатур-кой), шерстяным и хлопчато-бумажным обмундированием. Поэтому возможен ев занос в помещения на обмун-дировании. Простое проветривание удаляет лишь 75% адсорбированной кислоты. Синильная кислота легко диффундирует в кирпич, бетон, древесину и даже через неповрежденную яичную скорлупу. Синильная кислота может разлагаться со взрывом (взрывы вызываются самопроизвольной полимеризацией, т.е. процессом укруп-нения её молекул с образованием более сложных продуктов). По силе взрыва HCN превосходит такие взрывча-тые вещества, как тротил и пироксилин. В результате взрыва образуются безвредные продукты. Для предупре-ждения взрыва при хранении и транспортировке прибегают к стабилизации синильной кислоты. В качестве стабилизаторов к ней добавляют небольшое количество серной или соляной кислоты или хлористых соедине-ний, например, хлористого кальция, хлорпиана, хлорпикрина.Соединение с серосодержащими веществами приводит к образованию роданидов, которые являются стой-кими нетоксичными соединениями и выводятся почками и через кишечник. HCN + S---HCN S роданидСинильная кислота легко реагирует с веществами, содержащими альдегидную группу (глюкоза и др. саха-ра), при этом образуются нетоксичные циангидрины.HCN реагирует с аммиаком, образуя ядовитый цианистый аммоний, поэтому в закрытых помещениях си-нильную кислоту дегазировать аммиаком нельзя.HCN+NH, ---H4CNС щелочами HCN дает ядовитые нелетучие соли, которые разлагаются, поэтому использовать щелочи для дегазации закрытых помещений также нельзя.HCN + Na OH==° NaCN + Н^ОПри действии хлора или содержащих веществ на HCN образуются токсическое вещество хлорциан. HCN + С1 ---- CICN + НС тяжелыми металлами синильная кислота дает нерастворимые в воде цианиды.С солями тяжелых металлов она образует нетоксичные вещества, поэтому они используются как антидоты, а соединения, которые образовались при этом, являются комплексными. Например:I. 2CN +Fe2*---Fe(CN);4NaCN +Fe(CN)2---Na4(Fe(CN)t)II. 3CN- + Fe" ------ Fe (СМ)э 3NaCN + Fe(CN)3 ------ N33 (Fe(CN)(,) Пути поступления в организм.1. Основной путь проникновения на поле боя - ингаляционный, поэтому для защиты достаточно вовремя на-деть противогаз. Защитная одежда не нужна.2. Возможно поражение через кожу в закрытых помещениях при очень высоких концентрациях не менее 5-7 мг/л.3. Через ЖКТ в виде жидкого продукта или е6 солей.Кумулятивным действием не обладает. Организм сам ее нейтрализует при низких концентрациях, поэтому в концентрациях 0,04 мг/л и менее ее можно вдыхать длительно без вреда для организма. ТоксичностьИнгаляционная абсолютно смертельная токсическая доза синильной кислоты; LDico = 13. -1 мг мин/ л.для хлородана LDioo= 4 мг мин/л.При приеме внутрь синильной кислоты абсолютно смертельная токсическая доза:LDim = 75 мг. для HCN.Для других цианидов внутрь LD юо =150 мг (2мг на 1 кг веса).При воздействии HCN через кожу LD юо = 7 - 12 мг/л.Преимущества HCN как БОВ:* Быстрое действие (быстрее ФОВ) - смерть может наступить мгновенно, непосредственно на поле боя.* Отравление на поле боя возможно только при вдыхании паров (отличие от ФОВ).* Дешево и в огромных количествах производится даже в мирное время (тысячи тонн), т. к. идет для золоче-ния и серебрения предметов, извлечения золота и серебра из руды, опрыскивания деревьев, дезинсекции и дератизации.Недостатки HCN как БОВ:* Легко обнаруживается по характерному запаху.* Низкая токсичность (по отношению к ФОВ).* Наличие эфективных табельных антидотов.* Малая стойкость на местности. МЕХАНИЗМ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ИНТОКСИКАЦИИМеханизм действия HCN может быть представлен следующим образом: попадая в кровь, она растворяется в плазме, не входя в соединение с гемоглобином, который, как и оксигемоглобин, содержит 2-х валентное желе-зо. Синильная кислота доходит до клеток и вступает во взаимодействие с 3-х валентным железом фермента ци-тохромоксидазы - активатора Ог Цитохромоксидаза блокируется HCN и теряет способность восстанавливать железо (Fe3^ не может переходить в Fe ). Фермент теряет способность отдавать электроны кислороду, а по-следний без активирования не способен соединяться с водородом для образования конечного продукта окисле-ния - воды. Таким образом, подавляется тканевое дыхание и развивается тканевая гипоксия или гистотоксиче-ская гипоксия. Тканевое дыхание - это окислительно-восстановительный процесс при котором белки, жиры и углеводы окисляются по 2-м путям: анаэробному и аэробному.* анаэробный путь тканевого дыхания осуществляется без участия кислорода. Этот путь тканевого дыхания в норме составляет 7-10% - это так называемая цианрезистентмая фаза тканевого дыхания. На основе этого механизма были созданы такие антидоты, как акцепторы водорода.* аэробный путь тканевого дыхания, он составляет 90-93% Из крови забирается кислород, он активируется цитохромоксндазой (железо из 2-х валентного превращается в 3-х валентное), образующийся при этом ион кислорода вступает во взаимодействие с водородом, и в конечном счете образуется вода-Циан ион вступает во взаимодействие с 3-х валентным железом цитохромоксидазы и блокирует аэробный путь тканевого дыхания. Окислительно-восстановительные процессы прекращаются.На основании изложенного можно сделать вывод, что, находясь в крови, цианистый водород вреда не при-носит, поэтому здесь его можно перехватить - для этого используется другая группа антидотов - метгемоглоби-нобразователи.В норме артериовенозная разница по содержанию кислорода в крови составляет 4-6%. По мере развития ин-токсикации содержание кислорода в венозной крови постепенно приближается к его содержанию в артериаль-ной крови. Чем тяжелее отравление, тем меньше артериовенозная разница. Таким образом, развивается гипок-сия тканевого характера, которая наиболее выражена в ЦНС (дыхательном, сосудодвигательном, сенсорном и моторном центрах, центре блуждающего нерва). Паралич этих центров после первоначального возбуждения яв-ляется причиной смертельного исхода. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПОРАЖЕНИЯПринято различать острую и хроническую формы отравления. Проявления хронической формы отравления очень многообразны и недостаточно изучены.Острое поражение синильной кислотой может протекать в двух формах:* Апоплексическая (молниеносная), при которой симптомы поражения развиваются чрезвычайно быстро, и смерть пораженного наступает через несколько минут. Эта форма развивается в тех случаях, когда за корот-кий промежуток времени в организм поступает большое количество 0В.* Замедленная - симптомы поражения развиваются медленнее, в течении интоксикации можно выделить от-дельные фазы, постепенно сменяющие одна другую. В замедленной форме различают 4 стадии развития интоксикации:1. Стадию начальных явлений.2. Стадию одышки.3. Судорожную стадию.4. Паралитическую стадию.Стадия начальных явленийПострадавший отчетливо ощущает запах горького миндаля и металлический вкус во рту. Затем появляются жалобы на головокружение, слабость, тошноту, нередко появляется рвота. Отмечается сильное возбуждение дыхания и тахикардия. Довольно характерным является возникновение болей за грудиной. Если поступление яда в организм прекращается, описанные явления быстро проходят. В последующие 2-3 суток возможны жало-бы на головную боль и общую слабость, после чего наступает полное клиническое выздоровление. В этой ста-дии отравления наряду с общими явлениями интоксикации наблюдается резкое возбуждение дыхания, т.к., на-ходясь в крови, синильная кислота возбуждает хеморецепторы каротидного клубочка, вызывает рефлекторную стимуляцию дыхания. Вторым довольно постоянным симптомом, свойственным стадии начальных явлений, следует считать подавления болей за грудиной.Стадия одышкиОтмечаются глубокие нарушения функции дыхания;а). В начале одышка усиливается, затем дыхание замедляется и становится более глубоким. Одышка носит инспираторный характер.б). Острое угнетение окислительных процессов в ткани головного мозга может привести к внезапной потере сознания. Как правило, в этой стадии боли за грудиной усиливаются, напоминая стенокардические приступы.в). Тахикардия постепенно переходит в брадикардию, пульс становится редким, напряженным. Прогресси-рующая брадикардия расценивается, как плохой прогностический признак. На фоне явлений острой коронар-ной недостаточности, возможно появление синусовой аритмии, возникновение атриовентрикулярного ритма. На ЭКГ снижение интервала S-T, появление низкого и двухфазного зубца Т. Эти явления отмечаются длитель-ное время после проведения эффективной терапии. Несмотря на значительные нарушения функции дыхания и сердечно - сосудистой системы, явлений цианоза нет.г). Кожа и видимые слизистые оболочки имеет розовую окраску. Артерновенозная разница по кислороду чрезвычайно низкая. Артериальная и венозная кровь насыщены оксигемоглобином. Судорожная стадияа). Особенностью этой стадии является развитие клонико-тонических судорог, переходящих затем в тониче-ские. Судороги носят приступообразный характер, причем мышечный тонус все время остается резко повы-шенным-б). Дыхание аритмическое, поверхностное, во время судорожных приступов полностью прекращается. Од-нако, несмотря на выраженные нарушения внешнего дыхания, явления цианоза отсутствуют. Последнее отли-чает интоксикацию синильной кислотой от отравлений другими судорожными ядами, когда в период судорог развивается сильнейший цианоз, ослабляющийся во время последующей компенсаторной одышки, В этой ста-дии отравления цианидами отчетливо выявляются нарушения функции сердечно сосудистой системы.в). Пульс становится замедленным, аритмичным, возможно нарушение атриовентрикулярной проводимости с развитием полного блока.г. В результате токсического действия яда на стенки сосудов возникает сначала парез, а затем и паралич со-судистого русла. Со стороны органа зрения выявляется мидриаз и экзофтальм. Паралитическая стадия.С наступлением паралитической стадии дыхание становится замедленным, поверхностным, аритмичным. В результате паралича подкорковых центров блуждающего нерва, сердце выходит из под его контроля, что при-водит к учащению пульса. Паралич нервных центров вазомоторов сопровождается резким снижением мышеч-ного тонуса и падением АД. Признаком близкого летального исхода является остановка дыхания. Сердечная деятельность обычно прекращается через несколько минут после паралича дыхательного центра.Описанная выше стадийность развития отравления в значительной мере условна, т.к. из-за стремительного развития интоксикации первые две стадии быстро завершаются судорожным синдромом. ЛЕЧЕНИЕ ОТРАВЛЕНИЙ СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТОЙПринципы терапии поражений цианидами исходят из механизма действия яда. Лечение отравлений включа-ет два этапа:* первый- связывание цианида путем образования метгемоглобина,* второй- обезвреживание циркулирующего в крови яда.1.Применение лекарственных препаратов, способных связывать свободную синильную кислоту- Вещества, вызывающие образование в организме метгемоглобина (метгемоглобинобразователи), легко вступающего в контакт с цианидами- Превращение оксигемоглобина в метгемоглобин сопровождается изменением валентно-сти Fe и превращением его в 3-х валентную форму. Метгемоглобин легко соединяется с HCN, образуя медлен-но диссоциирующий комплекс цианметгемоглобин. Токсичный агент может быть фиксирован еще до проник-новения его в ткани, что может предохранить цитохромоксидазу от инактиваиии. Если же метгемоглобинобра-зователи вводятся в более поздние сроки, т.е. когда HCN уже вступила во взаимодействие с железом цитохро-моксидазы, то и в этой ситуации целесообразно вводить метгемоглобинобразователи, так как комплекс синиль-ная кислота - цитохромоксидаза легко диссоциирует, и поэтому между содержанием яда в плазме крови и тка-нях, устанавливается определенное динамическое равновесие. Снижение концентрации в плазме крови приво-дит к сдвигу равновесия в строну выхода HCN из тканей в плазму.В дальнейшем цианметгемоглобин постепенно диссоциирует, и свободная HCN вновь появляется в плазме. Однако, этот процесс идет медленно, что позволяет принять меры по связыванию циан - групп веществами пе-реводящими HCN в неактивное состояние. Известно, что превращение 20-30% гемоглобина в метгемоглобин не вызывает клинических проявлений гемической гипоксии, т.к. возможности крови по транспортировке кислоро-да значительно превышают кислородный запрос тканей. Но 20-30% метгемоглобина в крови - это высший пе-редел его содержания. К метгемоглобинобразователям относятся: а), амилнигрит и пропилнитрит применяются ингаляционно и представляют собой летучую жидкость, имеющую своеобразный фруктовый запах. В ампулах с оплеткой содержится 0,5 мл. препарата. Ампулу необ-ходимо раздавить и поместить под шлем-маску противогаза. Возможно повторное применение, но не более 1 мл в общей сложности. б), нитрит натрия применяется в виде 2% раствора по 10-20 мл в/в. Это один из наиболее эффективных пре-паратов этой группы. Большую опасность представляет способность нитрита натрия вызывать глубокое и дли-тельное падение АД, что может привести к коллапсу. Учитывая это побочное действие, он не находит широко-го применения. в), метиленовый синий. Растворы метиленового синего вводят в/в в количестве 50-100 мл 1% раствора. Он также оказывает гипотеизивное действие, но не очень длительное. При поражении почек введение метиленово-го синего не рекомендовано, т.к. препарат раздражает паренхиму почек. 2.Назначение веществ, способных переводить синильную кислоту в неактивное состояние, но которые вследствие медленного развития антитоксического эффекта не могут быть использованы в качестве основного антидота. К ним относятся соединения серы и углеводы. Препараты этой группы отличаются небольшой скоростью детоксицирукчцего действия и поэтому могут быть использованы лишь для нейтрализации синильной кислоты, постепенно диссоциирующей из комплекса цнанметгемоглобин. Препарат, переводящий цианид в неактивную форму при лечении отравлений цианидами, вводят после метгемоглобинобразователя. К веществам этой группы относятся тиосульфат натрия или гипо-сульфит, его вводят в/в по 50 мл 30% р-ра- Изолированное введение тиосульфата натрия на фоне развившейся клиники отравления эффекта не лает, если же его вводят после применения метгемоглобннобразователя, то его детоксицнрующее действие проявляется в полном объеме. Из углеводов применяется глюкоза. При самостоя-тельном использовании она обладает слабым действием и не способна обезвреживать связанную тканями си-нильную кислоту. Но в комбинации с другими антидотами она усиливает их действие и, кроме того, стимули-рует сердечно-сосудистую деятельность. Глюкоза способна переводить метгемоглобин в гемоглобин. Это очень важно в заключительный период терапии, когда наличие метгемоглобина в крови не желательно. 3. Использование таких веществ, как метиленовый синий, дегидроаскорбиновая кислота, способных акцеп-тировать водород, который, как уже описывалось выше, в форме положительного иона накапливается в мито-хондриях, что является одной из причин ацидоза и торможения процессов биологического окисления. В меха-низме токсического действия синильной кислоты накопление электроположительных атомов водорода играет роль фактора, тормозящего течение реакций биологического окисления. Поэтому большое значение имеет ис-пользование акцепторов водорода с целью устранения торможения тканевого дыхания. Одним из представите-лей этой группы соединений является метиленовый синий. Этот препарат входит в состав хромосмона. Второй представитель этой группы - аскорбиновая кислота. Она является восстановителем, т.к. легко отдает водород, превращаясь в дегидроаскорбиновую кислоту, которая очень активна и способна связывать ионы водорода. Ак-цептированный дегидроаскорбиновой кислотой водород вступает затем во взаимодействие с молекулярным ки-слородом с образованием перекиси водорода, которая в свою очередь способна вытеснять циангруппу из со-единения с железом. Поскольку каталаза угнетается синильной кислотой, то при этом создаются условия для накопления избытка переписи водорода, что может иметь большое терапевтическое значение, если рассматри-вать перекись водорода в качестве возможного источника связанного кислорода, который по мере восстановле-ния активности каталазы будет поступать в ток крови, способствуя ослаблению кислородного голодания. 4. Вещества, способные стимулировать незаблокированную часть дыхательных ферментов (кислород в форме оксигенотерапии и оксигенобаротерапии). Кислородные ингаляции усиливают действие тиосульфата на-трия, хотя механизм этого эффекта еще недостаточно изучен. Наибольших результатов при терапии отравлении синильной кислотой можно добиться при лечении кислородом под давлением. В условиях баротерапии стиму-лируется остаточное цианрезистентное дыхание, а также усиливается способность быстро переходить в окис-ленную и восстановленную форму цитохрома "В" и флавопротеиновых ферментов. Это позволяет рассматри-вать оксигенотерапию, особенно оксигенобаротерапию, в качестве важнейшего метода лечения отравлений цианидами. Поэтому есть все основания считать наиболее рациональным сочетание принятой схемы лекарст-венного лечение-с интенсивной терапией кислородом. 5 -Неспецифическая терапия. а). Борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью: * при ослаблении сердечно сосудистой деятельности сердечные аналептикн (в/в 1-2 мл кордиамина), * при сосудистом коллапсе адреномиметики (адреналин 0,1 % раствор - 03 мл или его синтетический аналог норадреналин); * сердечные гликозиды (0,06 % раствор коргликона; 0,06 % раствор строфантина - 0,5 мл); * для улучшения протекания метаболических процессов - кокарбоксилаза, АТФ. б) Противосудорожная терапия. * аминазин 2,5% - 2,0 в/м под контролем АД; * барбитураты наркозного действия (гексенал; тиопентал натрия 10% р-р в/м); * барбитураты снотворного действия (барбамил 5-10% - 5-10 мл в/м при таком введении он меньше всего уг-нетает дыхание); * сернокислая магнезия 20% - 5,0 мл в/м, (при в/венном введении угнетается дыхательный центр); * Противосудорожная смесь (2мл 2,5% аминазина + 2мл димедрола + 2мл промедола 2%); * феназепам 3% по 1.0 в димексиде в/венно. в). Препараты седативного действия (элениум, седуксен, триоксазин, ноксерон, беллонд, белласпон, нозе-пам). г). Для купирования выраженной брадикардии (меньше 40 ударов в1 мин - в/м 0,1% раствор атропина 1,0). д). Витаминотерапия - аскорбиновая кислота, она же как акцептор водорода по 500мг в сутки, Вц - цианоко-баламнн. е). Дезинтоксикационная терапия - антидоты образуют нетоксичные соединения и их надо выводить из ор-ганизма: * форсированный диурез (раствор гемодеза + салуретики); * искусственная почка, различные виды диализа (вводят большие количества жидкости - физиологический раствор NaCI; 5% р-р глюкозы, полиглюкин, аминопептнд, а также гемодез; * белковые гидролизаты, т.к. снижается количество белка в крови. АНТИДОТЫ необходимо вводить медленно! Во избежании тромбоза сосудов. СОДЕРЖАНИЕ И ОРГАНИЗАЦИЯ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПОРАЖЕННЫМ В ОЧАГЕ И НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ ПРИ ПРИМЕНЕНИИ 0В ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯПервая медицинская помощь (оказывается в порядке само- и взаимопомощи, а также санитарами и санинст-рукторами) и включает в себя:* надевание противогаза;* введение антидота (заложить в подмасочное пространство амилнитрит в ампуле с раздавленным горлышком для ингаляции);* при остановке или резком ослабления дыхания проведение ИВЛ. Доврачебная помощь оказывается на МПБ, ПМП корабля 3 ранга:* в/м ввести 1 мл 20% р-ра антициана или повторное вдыхание амилнитрита (п/к антициан вводить нельзя -некроз!)* при резком нарушении или остановке дыхания провести ИВЛ с помощью портативных дыхательных аппа-ратов;* при выраженной тахикардии ввести в/м 1-2 мл кордиамина и п/к 10% - 1,0 кофеин- бензоата натрия. Первая врачебная помощь оказывается на МПП, ПМП корабля 2 ранга. А. Неотложные мероприятия:* ввести в/м 1 мл 20% р-ра антициана или в/в 40-50 мл хромосмона, 20-50 мл 30% р-ра натрия тиосульфата;* при острой дыхательной недостаточности провести ИВЛ (кислородными дыхательными аппаратами), ввести в/м 2-3 мл 1,5 % р-ра этимизола;* при ослаблении сердечной деятельности ввести в/м или в/в 1-2 мл кордиамина, при коллапсе - в/м 1 мл 1% р-ра мезатона;* акцепторы водорода ( 5 % раствор аскорбиновой кислоты 5 мл.). Б. Отсроченные мероприятия:* ввести под кожу 1 мл 0,1% р-ра атропина сульфата (при выраженной брадикардии меньше 40 ударов в 1 ми-^ту);* при тяжелых поражениях профилактически вводить антибиотики.Квалифицированная медицинская помощь оказывается в ОМедБ, МО (СН), ПМП корабля 1 ранга, ВМГ. А. Неотложные мероприятия:* при необходимости повторно ввести антидоты (антициан или хромосмон и натрия тиосульфат).* при острой сердечно-сосудистой недостаточности назначить кордиамин, норадреналин, строфантин, про-вести инфузионную терапию (полиглюкин или гемодез),* при нарушениях дыхания аналептик (этимизол) и ингаляцию кислорода. Б. Отсроченные мероприятия:* назначение антибактериальных препаратов и витаминов;* проведение десенсибилизирующей терапии.При поражении хлприианом объем помощи дополнить в соответствии с наличием симптомов поражения БОВ удушающего действия.Сортировка пораженных:К первой группе относят пораженных средней степени тяжести и тяжело пораженных.Ко второй группе относят пораженных легкой степени. В последующем развитии интоксикации независимо от первоначально установленной формы тяжести поражений могут быть повторные приступы судорог, потеря сознания, одышка. Поэтому пораженные цианидами в обязательном порядке нуждаются в непрерывном наблю-дении в течении первых 24 часов. ОТРАВЛЕНИЯ ОКИСЬЮ УГЛЕРОДАОксид углерода - продукт неполного сгорания углерода, в быту это вещество называют угарным газом. Он не имеет цвета и запаха, легче воздуха (относительная плотность его по отношению к воздуху равна 0,97), мало растворяется в воде, лучше в органических растворителях. Особенно хорошо он растворяется в сжиженных га-зах, например в аммиаке. Почти не поглощается активированным углем. Оксид углерода образуется повсюду, где имеет место нагревание и сгорание углеродосодержащих веществ в условиях недостаточного доступа воз-духа (доменные печи, шахты и т.д.). Входит в значительном количестве в состав многих газов, так например:выхлопные газы автомобилей содержат от 1 до 7%, шахтный воздух каменноугольных копей 0,04%. Отравле-ние СО встречаются довольно широко, так до 60% всех зарегистрированных отравлений в промышленности падает на оксид углерода. В быту причиной образования оксида углерода может явиться неисправность печей, раннее закрывание дымоходов, неисправность и неправильное пользование газовыми плитами. Путем попада-ния оксида углерода в организм служит дыхательная система, переход СО из альвеол в кровь происходит в си-лу разности парциального давления между альвеолярным воздухом и кровью (в сторону меньшего парциально-го давления оксида углерода). Сжижается при температуре -191,5°С, а замерзает при температуре -204''С. Ок-сид углерода является восстановителем и может вступать в различные реакции окисления. СО горит синим пламенем с образованием двуокиси углерода. Эта реакция окисления идет при нагревании или с участием ката-лизатора (например гопкалита); 2 СО + 02= 2 СОд Окисление при участии катализатора идет с выделением теп-ла.Оксид углерода способен образовывать комплексные соединения, как с солями металлов, так и со свобод* ными металлами.Оксид углерода является гемическнм ядом, он вызывает общее отравление организма, не оказывая местного действия на органы дыхания.Для животных и насекомых, не имеющих гемоглобина, оксид углерода неопасен. Например, пиявки, улитки, раки, черви нечувствительны к высоким концентрациям СО. Мелкие птицы (воробьи, канарейки) имеют высо-кую чувствительность к СО. Это обстоятельство можно использовать для биологической индикации СО я опас-ных местах. Токсичность оксида углерода для различных животных неодинакова. Наиболее чувствительны к СО теплокровные животные и человек.* Концентрации СО лежащие в пределах 0,15-0,2% при получасовой экспозиции и более следует рассматри-вать как высоко токсичные, вызывавшие тяжелые отравления у человека.* Концентрации 0,3- -0,5% и выше считаются смертельными.Чувствительность людей к СО колеблется в широких пределах и зависит от предшествующего состояния пострадавшего. Отравление наступает быстрее и протекает тяжелее при анемиях, гиповитаминозах, у ослаб-ленных ниц вследствие перенесения различных заболеваний и других патологических состояний, которые со-провождаются снижением устойчивости организма к кислородному голоданию. Окись углерода выводится из организма довольно быстро (в течение 3-7 часов выводится до 90% яда).Большое значение при отравлении имеет возраст; у детей отравление наступает быстрее, чем у.взрослых. Из внешних условий следует указать на значение температуры. Доказано, что отравления развиваются значитель-но быстрее и протекают тяжелее в условиях высокой температуры.Механизм токсического действия СО на организм:Снабжение клеток и тканей организма кислородом осуществляется при помощи находящегося в крови гемо-глобина, который, соединяясь в легких с кислородом, разносит О; с током крови по всему телу. Оксид углерода с вдыхаемым воздухом попадает в легкие, а затем в кровь. Проникая в эритроциты, СО связывается с гемогло-бином, образуя карбоксигемоглобин (Нв СО). Сродство окиси углерода к гемоглобину в 300 раз больше, чем у кислорода, Поэтому образуется устойчивый карбоксигемоглобин (СО - Нв), вследствие чего нарушается и даже прекращается нормальное функционирование гемоглобина.. Взаимодействие яда происходит как с восстанов-ленной формой Нв, так и с окисленной. Количество образующегося в крови карбоксигемоглобина прямо про-порционально парциальному давлению СО и обратно пропорционально парциальному давлению кислорода. СО присоединяется к гемоглобину в 10 раз медленнее связывания кислорода с гемоглобином. В то же время скорость диссоциации карбоксигемоглобина примерно в 3600 раз меньше скорости диссоциации оксигемогло-бина (НвО;). СО даже в незначительных количествах во вдыхаемом воздухе вызывает отравления. Например, при содержании СО в воздухе, равном 0,1% (кислорода 21%) 50% гемоглобина превращается в карбоксигемог-лобин, в результате развивается тяжелая форма гемической гипоксии, которая обусловлена выключением зна-чительной части гемоглобина из транспорта кислорода. Степень развития гипоксии зависит не только от коли-чества блокированного гемоглобина, связанного с СО, но и от того влияния, которое оказывает образовавшийся НвСО на процессы окисления и восстановления гемоглобина. СО действует также на фермент цитохромоксида-зу, поэтому наслаивается еще тканевая гипоксия.* 10% карбоксигемоглобина вызывают клинические симптомы отравления;* 40-50% карбоксигемоглобина вызывает потерю сознания.* 80% карбоксигемоглобина в крови вызывает моментальную смерть;Выраженная гипоксия ведет к типичному для асфиктического состояния пераспределенню крови. Основная масса крови сосредотачивается в системе верхней полой вены с запустеванием периферической системы. В ре-зультате внутренние органы переполняются кровью, и на этой почве возникают кровоизлияния, тромбозы, оте-ки. Кровоток замедляется и к гемической гипоксии присоединяется циркуляторная гипоксия.Клиническая картина поражения В клинике различают две типичные и две атипичвые формы.1. АПОПЛЕКСИЧЕСКАЯ или МОЛНИЕНОСНАЯ форма отравления развивается под влиянием больших концентраций СО. Подобные формы описаны при отравлении СО в шахтах при взрывах рудничного газа, в боевых условиях при разрыве снарядов и мин в закрытых помещениях-2. При ЗАМЕДЛЕННОЙ форме отравления СО можно выделить три степени поражения:* легкую,* среднюю,* тяжелую.а). Начальными симптомами острого отравления СО являются мышечная слабость, особенно в ногах, нару-шение координации движений, головокружение, ослабление слуха. Как правило, появляются сильные головные боли, локализующиеся в лобной и височной областях. Возникает ощущение беспокойства, чувство страха, учащается дыхание, шум в ушах, тошнота, иногда рвота. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия, заметная пульсация височных артерий. Даже небольшие мышечные усилия могут привести к крат-ковременной потере сознания (до 30 сек.) Большое значение в ранней стадии отравления имеют расстройства психики, которые напоминают нарушения при кислородном голодании. При этом ведущими симптомами яв-ляются эйфория, потеря ориентации во времени и пространстве и психомоторное возбуждение. Если пребыва-ние пострадавшего в атмосфере с малой концентрацией оксида углерода было непродолжительным, то даль-нейшее развитие симптомов не наступает, а через несколько часов все эти явления проходят, и все заканчивает-ся выздоровлением. При легкой степени отравления содержание НвСО в крови от 10 до 30%.б). При средней степени отравления описанные симптомы резко усиливаются. Сознание затемняется, разви-вается оцепенелость, резкая мышечная слабость, особенно в нижних конечностях. Мышечная слабость иногда бывает настолько велика, что отравленный не в состоянии осуществить свои полусознательные намерения вый-ти из помещения, кроме того, появляются розовые пятна на коже. Содержание НвСО в крови от 40 до 50%. Не-редко отмечаются фибриллярные подергивания мышц лица, клонические и тонические судороги. Одышка уси-ливается, пульс учащается, артериальное давление после кратковременного подъема падает. Температура тела повышается до 39-40°С. При таком отравлении после проведения, соответствующего, лечения пострадавший выздоравливает, но иногда в течение длительного срока сохраняются головная боль, склонность к головокру-жению, шаткая походка.в). В случае дальнейшего воздействия СО на организм развивается тяжелая степень отравления. Слизистые оболочки и кожа несколько бледнеют, но сохраняются розовые пятна на коже. Зрачки расширены, почти не реагируют на свет, обнаруживается тризм и опистотонус, развивается тяжелая кома. Могут иметь место непро-извольное мочеиспускание и дефекация. Содержание НвСО в крови 60-70%. В этом периоде тетанические со-кращения мышц сменяются их полным расслаблением, рефлексы полностью утрачиваются, дыхание становит-ся поверхностным, аритмичным, типа Чейн-Стокса. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. Серд-це еще некоторое время (5-7 минут) продолжает сокращаться.Атипичные формы клинических проявлений отравления СО:1 .Синкопальная форма встречается в 10-20 % всех случаев отравления. Это форма белой асфиксии. Она ха-рактеризуется глубоким шоком: резким падением АД, запустеванием полостей сердца, ишемией мозга.2.Эйфорическая форма - пораженный находится в состоянии эйфории, такая форма часто встречается в бы-ту. Врачи скорой помощи, прибывшие по вызову к отравленному нередко принимают его за пьяного. Вслед за эйфорией наступает потеря сознания, расстройство дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Такая форма развивается при длительном нахождении пострадавшего в помещении с небольшой концентрацией СО. ДиагностикаДиагноз ставят на основании обнаружения карбоксигемоглобина в крови. Существуют две методики его оп-ределения: качественная и количественная.1). Пробы с 10% раствором NaOH, 30% р-ром CuSO,, которые основаны на способности оксигемоглобина к восстановлению и изменению окраски. Пробы крови, содержащие НвСО, свою окраску не меняют. Этот же принцип лежит в основе пробы с разведением капли крови большим количеством дистиллированной воды. При этом кровь, содержащая НвСО, сохраняет розовую окраску, а нормальная кровь приобретает коричневый отте-нок. Все реакции являются качественными, имеющими чувствительность в пределах 25-40% НвСО.2. Количественное определение содержания НвСО в крови производят спектрометрическими, фотометриче-скими, колориметрическими и газоаналитическими методами. Наиболее чувствительным является фотометри-ческий метод, позволяющий определить НвСО в крови, начиная с 0,5-1,0%. Лечение отравленных СО:Одним из первых мероприятий при отравлении СО должно быть прекращение дальнейшего поступления яда в организм. Это достигается удалением пострадавшего из зараженной атмосферы или же надеванием спе-циального изолирующего органы дыхания кислородного аппарата. Медицинская помощь при отравлениях ок-сидом углерода состоит в проведении мероприятий, направленных на нормализацию дыхания и сердечной дея-тельности, а также на ускорение диссоциации ПвСО и выведение из организма СО. Патогенетическим методом лечения является оксигенотерапия и гипербарическая оксигенация. Кислородная терапия при оказании первой врачебной и квалифицированной помощи в тяжелых случаях должна быть длительной. При наличии техниче-ских возможностей особенно эффективна оксигенобаротерапия. Очень эффективно своевременное введение специфического антидота 6% р-ра ацизола по 1,0 в ампуле. Из симптоматических средств по показаниям необ-ходимо применять аналептики (кордиамин, кофеин), аскорбиновую кислоту 5-10 мл 5% р-ра с 5% раствором глюкозы 100 мл, строфантин, мезатон, гидрокортизон. При длительном нахождении в коматозном состоянии необходимо вводить 20% раствор глюкозы с добавлением аскорбиновой кислоты капельно до 300 мл. При дви-гательном возбуждении и явлениях отека мозга противоотечные и противосудорожные препараты (смесь 2,5% р-р аминазина, 2% р-р димедрола или дипразина и 1% р-р промедола по 2 мл) и хлористый кальций. Введение морфина противопоказано из-за его угнетающего действия на дыхательный центр.Очень важно предоставить пораженному покой, согреть, предохранить от пролежней. Для профилактики пневмонии назначают антибиотики и дыхательную гимнастику. После вывода пораженного из состояния тяже-лой интоксикации применяют симптоматические и общеукрепляющие средства. ОТРАВЛЕНИЯ АКРИЛНИТРИЛОМ Физико-химические свойства, токсичность акрилнитрила. Нитрил акриловой кислоты или цианистый винил или випилцианид CH^CHCN- летучая бесцветная горю-чая жидкость с сладковатым запахом пиридина. Плотность 0,8, температура кипения 77,3°С, смешивается с большинством органических растворителей, растворимость в воде 7,3%. В воздух может попадать при десорб-ции из лаков, клеев, пластмасс, использующихся в отделке помещений, а также как промежуточный продукт химического синтеза. Пары акрилнитрила вызывают раздражение слизистых оболочек и кожи. Запах акрилнит-рила ощущается при концентрации 8-40 мг/м3, ПДК - 0,5 мг/м3. Соприкосновение жидкой фазы с кожей вызы-вает ожоги. Пары акрнлнитрила тяжелее воздуха и образуют взрывоопасные смеси. Нейтрализацию пролитого акрилнитрила можно проводить с использованием щелочных растворов. Для нейтрализации 1т. жидкого акрил-нитрила потребуется около 8 тонн 10% раствора щелочи. Однако, учитывая низкую скорость протекания реак-ции, щелочной гидролиз применяют, как правило, для очистки сточных вод. Для обеззараживания одной тонны акрнлнитрила сжиганием потребуется от 1 до 2-х тонн керосина.Клиника и лечение при отравлении акрилнитриломКлиника поражения развивается при поступлении вещества через ЖКТ, неповрежденную кожу и легкие. В последнем случае возможно развитие токсического отека легких. Акрилнитрил обладает как местным, так и сильнейшим общетоксическим действием. Если капли вещества удалить с поверхности кожи не сразу или пло-хо обработать ее после удаления яда, то, как правило, в течение 10-24 часов на месте аппликации развивается буллезный дерматит или изъязвление, заживающее с образованием рубца. Раздражение кожи наблюдается и при действии паров акрилнитрила в концентрации 0,3-0,5 г/м3 и выше. Действие вещества в таких концентраци-ях сопровождается также явлениями раздражения глаз и слизистых верхних дыхательных путей. При ингаляци-онном поступлении яда и концентрации в воздухе 0,035-0,22 г/м3 в течение 20-45 мин. развиваются симптомы интоксикации, головная боль, слабость тошнота, рвота, головокружение, одышка, потливость, понос. В более тяжелых случаях имеет место потеря сознания, сильная одышка, тахикардия, понижение температуры тела, су-дороги с превалированием тонического компонента, затем кома, расслабление мускулатуры, смерть от останов-ки дыхания и сердечной деятельности. При длительном воздействии паров акрилонитрила в умеренных кон-центрациях развивается токсический отек легких. Часто у пострадавших, перенесших интоксикацию акрилнит-рилом, долго сохраняются боли и слабость в ногах, мышечные подергивания, шаткая походка эмоциональная неустойчивость, снижение памяти, понижение АД отсутствие пульса на конечностях. Как и многие другие представители группы нитрилов, вещество в организме разрушается с образованием циан иона, который угне-тает активность цитохромоксидазы. С этим связано общеядовитое действие акрилнитрила. Механизмы уду-шающего и прижигающего действия яда изучены мало.В лечении пораженных можно выделить три направления:1. Терапия поражения кожных покровов и глаз по общим принципам лечения химических ожогов.2. Профилактика и терапия токсического отека легких.3. Борьба с проявлениями общеядовитого действия ядов, для чего используются те же антидоты, что м при от-равлении цианидами. ОТРАВЛЕНИЯ СЕРОУГЛЕРОДОМОбщая характеристика производства сероуглерода, его получение и применениеСероуглерод CS. Один из важных продуктов химической промышленности. Синтез происходит при взаимо-действии метана или природного газа с парами серы в присутствии катализатора при 500-700°С или нагревании древесного угля с парами серы при 750-1000°С. Сероуглерод широко применяется в химической промышлен-ности для получения вискозы, в качестве фунгицида для борьбы с вредителями в с/х, используется при вулка-низации каучука, изготовлении оптического стекла, полиэтилена, а также в качестве экстрагента и растворителя резины, фосфора, серы, жиров, восков. Выделяется как побочный продукт при перегонке каменного угля.Основным источником поступления CS в окружающую среду является вискозное производство. Объем вен-тиляционных выбросов вискозных производств достигает нескольких млн. мЭ/час при содержании CS 20-240 мг/м3. Современные вискозные производства выбрасывают в воздух от 2-х до 40т. CS в сутки.Сероуглерод попадает со сточными водами в открытые водоемы заводов искусственной кожи, кирзопропи-точных фабрик, комбинатов вискозного шелка и ряда других производств.Физико-химические свойства, токсичностьCS - бесцветная жидкость с неприятным резким запахом. Частично разлагается на счету, продукты разложе-ния имеют желтый цвет и отвратительный тошнотворный запах.* Температура кипения 46,3°С,* Пары тяжелее воздуха (плотность 1,26).* Температура плавления -112°С.* При температуре свыше 150°C сероуглерод гидролизуется.* При нагревании до 100°С пары легко загораются.* Водорастворим, с эфиром, спиртом смешивается во всех отношениях.В воздухе рабочей зоны пары CS достигают концентраций, способных вызвать тяжелое острое отравление лишь при авариях, емкостях с этим веществом, а также в канализационных системах.Очаг поражения - нестойкий, быстродействующий. Пары скапливаются в нижних этажах зданий, подвалах. Порог обонятельного ощущения 0,08 мг/м3.Токсичность:* Для воздуха рабочей зоны ПДК р.з.-1 мг/м3;* Для атмосферного воздуха ПДК м.р-0,03 мг/м3;* Для воды водоисточников ПДК в-12 мг/м3.* Поражающая токсодоза 45 мг мин/л.Современные представления о механизме возникновения и патогенезе интоксикации.Сероуглерод относится к АХОВ, обладающим выраженным резорбтивным действием, местные эффекты выражены слабо. Основной путь поступления - ингаляционный. Максимальная концентрация в крови впервые 30 мин. пребывания в зараженной атмосфере. Возможно проникновение CS через неповрежденные кожные по-кровы при длительном контакте или через Ж. К.Т. при случайном употреблении. Около 90% CS подвергается в организме превращениям с образованием серосодержащих продуктов. В крови CS взаимодействует с различ-ными соединениями, содержащими нуклеофильные группы (SH, ОН, NH)- пептидами, аминокислотами, альбу-минами, биогенными амиами. В результате этого происходит синтез высокотоксичных продуктов метаболизма типа дитиокарбоминовых кислот (NH-C).Дитиокарбонаты в силу комплексобразующих свойств связывают микроэлементы, в первую очередь Си, Zn, нарушая функцию металоэнзийов. Из биохимических реакций выключаются ферментные системы, в каталити-ческий центр которых входят пиридоксин и металл.Сероуглерод является специфическим ингибитором моноаминоксидазы (МАО). МАО - сложный металло-протеид, содержащий простетическую ппридоксальфосфатную группировку (витамины группы В и фосфорная кислота) и атомы меди. Это приводит к нарушению обмена биогенных аминов, в особенности окисления серо-тонина, накоплению его и других нейромедиаторов в синапсах и к избыточной функции адренорецепторных структур. CS, блокируя пиридоксальфосфат, (кофермент глутаматдекарбоксилазы) блокирует тем самым реак-цию превращения глутаминовой кислоты в ГАМК. Тем самым еще больше усложняя цепь нарушений передачи импульсов в ЦНС.В свете такого механизма CS относят к нейротропным ядам. В тканях организма наибольшая концентрация сероуглерода создается в легких, затем в ЦНС (примерно в десять раз меньше) и еще меньше в печени и поч-ках. Считают, что такое распределение сероуглерода обусловлено большим сродством к соединительной ткани, а высокая концентрация в ЦНС объясняется липидофильностью.При биотрансформации происходит гидроксилирование сероуглерода, который превращается в оксисуль-фид углерода (COS) с высвобождением высокоактивной атомарной серы. Далее COS превращается в СО, а оба освобождающихся атома серы ковалентно связываются с молекулярными структурами эндоплазматической се-ти ультраструктур гепатоцитов, нейронов. При этом нарушаются все процессы бцотрансформации ряда эндо-генных субстратов, т.е. имеет место феномен "летального синтеза". Воздействие на клеточные мембраны со-провождается нарушением их гидрофобности, транспорта электролитов, повышенным выбросом биологически активных веществ (аппарат Гольджи), протеолитических ферментов (лизомальные мембраны), нарушением энергетического (митохондрии) и нейромедиаторного обмена.Специфическое действие при подострых и хронических отравлениях объясняется взаимодействием CS и его метаболитов по типу алкилируюшего агента, вызывая кроме полиэнзимного действия алкилирование нуклеи-новых кислот (ДНК, РНК), нарушая тем самым синтез белка.Клиника интоксикации сероуглеродомНаиболее ранним синдромом является токсическая энцефалопатия, проявляющаяся чувством опьянения, го-ловной болью, головокружением, нарушением координации движений, психомоторным возбуждением (реже заторможенностью), общей слабостью. Наблюдаются парестезии, снижение кожной чувствительности. Отмеча-ется выраженная чувствительность к алкоголю ("синдром антабуса").При остром и подостром отравлении CS средней тяжести наблюдается фаза возбуждения. Покраснение ко-жи лица, состояние эйфории, беспричинный смех, головокружение, атаксия, головная боль, тошнота, рвота, иногда судороги, расстройство слуха. В более тяжелых случаях иногда наблюдается немотивированные пове-дение, может развиться бредовое состояние, галлюцинации. Фаза возбуждения обычно сменяется угнетением, сопровождающимся потливостью, общей заторможенностью и апатией.При тяжелом отравлении чаще всего преобладают явления наркоза. После нескольких минут вдыхания CS в концентрации выше 10 мг/л человек теряет сознание. Токсическая кома характеризуется гипертермией, тахи-кардией, одышкой, гипергндрозом, мидриазом, гиперрефлексией. Часто наблюдаются непроизвольные движе-ния, особенно на лице. Иногда обнаруживается чрезвычайный рост артериального давления. Выход из коматозного состояния нередко сопровождается психомоторным возбуждением, одновременно могут наблюдаться рво-та, атаксия. Могут возникать амнезия, навязчивые мысли суицидного характера, ночные кошмары, сексуальные нарушения вплоть до импотенции.При приеме внутрь возникает тошнота, приступообразная рвота (рвотные массы издают неприятный запах гнилых овощей), боль в животе, слизистый понос с примесью крови.При контакте с кожей отмечаются гиперемия, пузыри с серозным содержимым, симптомы общерезорбтивного действия выражены умеренно.Подводя итог вышеизложенному, CS - нейротропный яд. Высокие концентрации действуют наркотически, с характерными явлениями нейроинтоксикации, поражением центральной, периферической, вегетативной нерв-ной систем. Хроническое воздействие малых концентраций поражает нервную, эндокринную и систему крои. Способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета, заболеваний желудочно-кишечного тракта, половых органов. Оказывает канцерогенное, мутагенное и тератогенное действие. Общие принципы терапии и оказания медицинской помощи пораженным CS.Неотложная помощь. Немедленное прекращение действия токсагента. Ингаляция кислорода. Искусствен-ное дыхание по показанию. При приеме внутрь - осторожное промывание желудка, при рвоте - профилактика аспирации рвотных масс. Внутрь - сульфат (магния) натрия (1 ст. ложка на 250 мл. воды) с активированным уг-лем.В качестве антидотной терапии рекомендовано применение таких препаратов, как:* Пиридоксина гидрохлорид (vit В) - 5% раствор в/м в дозе 25мг/кг ежедневно;* Ацетат меди - 0,02мг/кг.В патогенетической терапии обосновано применение таких препаратов, как глютаминовая кислота (200мг/кг), глютамин и глюкозамин, мочевина. Установлено, что данные препараты препятствуют кумуляции яда в результате связывания CS и выведения образующихся соединений с мочой.Выведение токсических веществ может быть ускорено при помощи закисляющего осмотического диуреза. В тяжелых случаях отравления показан гемодиализ.Эффективными оказались препараты из группы производных бензодиазепина. Эти вещества потенцируют действие ГАМК в ГАМК-ергичееких синапсах центральной нервной системы. Они противодействуют, эффекту накопления биогенных аминов.* феназепам 3% раствор - в/мышечно;* Диазепам (седуксен) в дозе - 0,2мг/кг внутримышечно.Приступы артериальной гипертензии блокируются введением фентоламина или другими препаратами, вы-зывающими а-адренергический блокирующий эффект,Базисная терапия поражения печени должна быть направлена на улучшение обменных процессов в ней, стимуляцию регенерации гепатоцитов. Для этого применяют кокарбоксилазу, эссенцнале, аминокислоты и гид-ролизаты белков. Кроме вышеуказанных витаминов используют так же фолиевую кислоту по 5 мл 3 раза в день в течение месяца. Лечебный эффект дает применение токоферола ацетата (100 мг/кг внутримышечно).Профилактические мероприятия. При работе с CS рекомендуется введение регламентированных перерывов на отдых по 10 мин через 1,5 ч. работы. Рекомендуется умеренное ультрафиолетовое облучение в субэритем-ных дозах, которое повышает толерантность организма к воздействию CS. Диета лиц, имеющих контакт с CS, должна быть сбалансирована по содержанию основных пищевых ингредиентов, учитывая известные стороны механизма токсического действия CS. Необходимо пополнять рацион продуктами, богатыми глютаминовой ки-слотой, витаминами С, Вь, Biz, PP, солями меди и цинка. Ограничить употребление жиров, белковых продуктов с высоким содержанием триптофана и серосодержащих аминокислот. ИСПОЛЬЗУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА.1.Военная токсикология и медицинская зашита от ядерного и химического оружия. Под. ред. Жеглова В.В. -М., Воениздат, 1992. - 366 с. 2.Военная токсикология, радиология и медицинская защита. Учебник. Под ред. Н.В. Саватеева - Л.: ВМА., 1987.-356 с. 3.Военная токсикология, радиология и медицинская защита. Учебник. Под ред. Н.В. Саватеева - Д.: ВМА., 1978.-332 с. 4.Военно-полевая терапия. Под редакцией Гембицкого Е.В. - Л.; Медицина, 1987. - 256 с. 5.Военно-морская терапия. Учебник. Под ред. проф. Симоненко В.Б„ проф. Бойцова С.А., д.м.н. Емельяненко В.М. Изд-во Воентехпит., - М.: 1998. - 552 с. 6.Основы организации медицинского обеспечения советской армии и военно-морского флота. - М.: Воениз-дат, 1983.-448 с.
| |
