Отравляющие и сильно действующие ядовитые вещества общеядовитого действия. Клиника, диагностика и лечение
Отравляющие и сильно действующие ядовитые вещества общеядовитого действия. Клиника, диагностика и лечение
КУРСОВАЯ РАБОТА НА ТЕМУОТРАВЛЯЮЩИЕ И СИЛЬНОДЕЙСТВУЮЩИЕ ЯДОВИТЫЕ ВЕЩЕСТВА ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕВВЕДЕНИЕФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ЦИАНИДОВМЕХАНИЗМ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ИНТОКСИКАЦИИКЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПОРАЖЕНИЯЛЕЧЕНИЕ ОТРАВЛЕНИЙ СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТОЙСОДЕРЖАНИЕ И ОРГАНИЗАЦИЯ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПОРАЖЕННЫМ В ОЧАГЕ И НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ ПРИ ПРИМЕНЕНИИ 0В ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯОТРАВЛЕНИЯ ОКИСЬЮ УГЛЕРОДАОТРАВЛЕНИЯ АКРИЛНИТРИЛОМОТРАВЛЕНИЯ СЕРОУГЛЕРОДОМИСПОЛЬЗУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА.ВведениеВ эту группу веществ входят боевые отравляющие и аварийные химически опасные вещества, которые на путях проникновения в организм не оказывают местного действия, а всасываясь в кровь, вызывают поражения общеядовитого или резорбтивного действия. К БОВ общеядовитого действия относятся синильная кислота и ее соли- цианиды, хлорциан, мышьяковистый и фтористый водород. На вооружении армии США синильная ки-слота находится под шифром - АС, хлорциан - СК, мышьяковистый водород - SA.Из этого ряда синильная кислота является запасным или полутабельным 0В. Во вторую мировую войну в лагерях смерти применялись её циклоны.1. Циклон "А" - смесь метилового и этилового эфиров цианмуравьиной кислоты с добавкой 10% метилового или этилового эфиров хлормуравьиной кислоты. Во влажной среде эфиры цианмуравьиной кислоты гидроли-зуются с выделением свободной синильной кислоты.2. Циклон "В" - это порошкообразная смесь жидкой стабилизованной синильной кислоты (I вес.часть) и ки-зельгура (1,3 вес.часть), спрессованная в виде таблеток или дисков. Часто к смеси добавляют лакриматоры хлорпикрин, бромацетофенон. В настоящее время это вещество используют в сельском хозяйстве для борьбы с грызунами и насекомыми, а лакриматоры добавляют как предостерегающее средство.3. Циангаз - смесь цианида кальция с инертным наполнителем. При действии воды выделяется свободная синильная кислота.В боевых условиях надо учитывать возможность применения синильной кислоты в соединении с кальцием в виде так называемой "твердой синильной кислоты" Са (CM), *2 HCN, которая на воздухе быстро разлагается с выделением большого количества синильной кислоты и проникает в организм человека ингаляционным путем. Стойкость поражения очага в летнее время до 10 мин, а зимой при благоприятных условиях до 1 часа.Связанная синильная кислота встречается в растениях в форме гетерогликозидов. Например, в виде амигла-лина она содержится в семенах горького миндаля (2,5-3,5%), в косточках персиков (2-3%), абрикосов и слив (1,8%),вишни (0,8%) и др. В растениях синильная кислота, вероятно, является одним из продуктов превращения азота. Смертельной дозой при приеме внутрь ядер вишневых косточек считается 40 штук для детей в возрасте 10-12 лет и около 100 шт. для взрослых.ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ЦИАНИДОВСинильная кислота или цианистый водород - бесцветная легколетучая жидкость с запахом горького минда-ля. Температура кипения 25-26,8°С, упругость пара определяет очень высокую летучесть (при 20°С - 904 мг/л), поэтому даже при низких температурах можно легко создать большие концентрации HCN в приземном слое атмосферы. Пары синильной кислоты легче воздуха (плотность 0,94) температура замерзания - 14°С. Для при-менения в зимних условиях можно использовать рецептуру синильной кислоты с низкой температурой замер-зания. Например, смесь одного объема HCN с одним объемом хлорпиана имеет температуру замерзания - 43°С.С водой синильная кислота смешивается в любых пропорциях, гидролиз протекает медленно, поэтому не-проточные водоемы могут сильно заражаться ею. При гидролизе образуется муравьиная к-та, аммиак, муравьи-нокислый аммоний. Синильная кислота хорошо растворяется в органических растворителях. Жидкая синильная кислота горит почти бесцветным или слегка окрашенным в фиолетовый цвет пламенем.Пары синильной кислоты хорошо сорбируются различными пористыми материалами (деревом, штукатур-кой), шерстяным и хлопчато-бумажным обмундированием. Поэтому возможен ев занос в помещения на обмун-дировании. Простое проветривание удаляет лишь 75% адсорбированной кислоты. Синильная кислота легко диффундирует в кирпич, бетон, древесину и даже через неповрежденную яичную скорлупу. Синильная кислота может разлагаться со взрывом (взрывы вызываются самопроизвольной полимеризацией, т.е. процессом укруп-нения её молекул с образованием более сложных продуктов). По силе взрыва HCN превосходит такие взрывча-тые вещества, как тротил и пироксилин. В результате взрыва образуются безвредные продукты. Для предупре-ждения взрыва при хранении и транспортировке прибегают к стабилизации синильной кислоты. В качестве стабилизаторов к ней добавляют небольшое количество серной или соляной кислоты или хлористых соедине-ний, например, хлористого кальция, хлорпиана, хлорпикрина.Соединение с серосодержащими веществами приводит к образованию роданидов, которые являются стой-кими нетоксичными соединениями и выводятся почками и через кишечник. HCN + S---HCN S роданидСинильная кислота легко реагирует с веществами, содержащими альдегидную группу (глюкоза и др. саха-ра), при этом образуются нетоксичные циангидрины.HCN реагирует с аммиаком, образуя ядовитый цианистый аммоний, поэтому в закрытых помещениях си-нильную кислоту дегазировать аммиаком нельзя.HCN+NH, ---H4CNС щелочами HCN дает ядовитые нелетучие соли, которые разлагаются, поэтому использовать щелочи для дегазации закрытых помещений также нельзя.HCN + Na OH==° NaCN + Н^ОПри действии хлора или содержащих веществ на HCN образуются токсическое вещество хлорциан. HCN + С1 ---- CICN + НС тяжелыми металлами синильная кислота дает нерастворимые в воде цианиды.С солями тяжелых металлов она образует нетоксичные вещества, поэтому они используются как антидоты, а соединения, которые образовались при этом, являются комплексными. Например:I. 2CN +Fe2*---Fe(CN);4NaCN +Fe(CN)2---Na4(Fe(CN)t)II. 3CN- + Fe" ------ Fe (СМ)э 3NaCN + Fe(CN)3 ------ N33 (Fe(CN)(,) Пути поступления в организм.1. Основной путь проникновения на поле боя - ингаляционный, поэтому для защиты достаточно вовремя на-деть противогаз. Защитная одежда не нужна.2. Возможно поражение через кожу в закрытых помещениях при очень высоких концентрациях не менее 5-7 мг/л.3. Через ЖКТ в виде жидкого продукта или е6 солей.Кумулятивным действием не обладает. Организм сам ее нейтрализует при низких концентрациях, поэтому в концентрациях 0,04 мг/л и менее ее можно вдыхать длительно без вреда для организма. ТоксичностьИнгаляционная абсолютно смертельная токсическая доза синильной кислоты; LDico = 13. -1 мг мин/ л.для хлородана LDioo= 4 мг мин/л.При приеме внутрь синильной кислоты абсолютно смертельная токсическая доза:LDim = 75 мг. для HCN.Для других цианидов внутрь LD юо =150 мг (2мг на 1 кг веса).При воздействии HCN через кожу LD юо = 7 - 12 мг/л.Преимущества HCN как БОВ:* Быстрое действие (быстрее ФОВ) - смерть может наступить мгновенно, непосредственно на поле боя.* Отравление на поле боя возможно только при вдыхании паров (отличие от ФОВ).* Дешево и в огромных количествах производится даже в мирное время (тысячи тонн), т. к. идет для золоче-ния и серебрения предметов, извлечения золота и серебра из руды, опрыскивания деревьев, дезинсекции и дератизации.Недостатки HCN как БОВ:* Легко обнаруживается по характерному запаху.* Низкая токсичность (по отношению к ФОВ).* Наличие эфективных табельных антидотов.* Малая стойкость на местности.МЕХАНИЗМ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ИНТОКСИКАЦИИМеханизм действия HCN может быть представлен следующим образом: попадая в кровь, она растворяется в плазме, не входя в соединение с гемоглобином, который, как и оксигемоглобин, содержит 2-х валентное желе-зо. Синильная кислота доходит до клеток и вступает во взаимодействие с 3-х валентным железом фермента ци-тохромоксидазы - активатора Ог Цитохромоксидаза блокируется HCN и теряет способность восстанавливать железо (Fe3^ не может переходить в Fe ). Фермент теряет способность отдавать электроны кислороду, а по-следний без активирования не способен соединяться с водородом для образования конечного продукта окисле-ния - воды. Таким образом, подавляется тканевое дыхание и развивается тканевая гипоксия или гистотоксиче-ская гипоксия. Тканевое дыхание - это окислительно-восстановительный процесс при котором белки, жиры и углеводы окисляются по 2-м путям: анаэробному и аэробному.* анаэробный путь тканевого дыхания осуществляется без участия кислорода. Этот путь тканевого дыхания в норме составляет 7-10% - это так называемая цианрезистентмая фаза тканевого дыхания. На основе этого механизма были созданы такие антидоты, как акцепторы водорода.* аэробный путь тканевого дыхания, он составляет 90-93% Из крови забирается кислород, он активируется цитохромоксндазой (железо из 2-х валентного превращается в 3-х валентное), образующийся при этом ион кислорода вступает во взаимодействие с водородом, и в конечном счете образуется вода-Циан ион вступает во взаимодействие с 3-х валентным железом цитохромоксидазы и блокирует аэробный путь тканевого дыхания. Окислительно-восстановительные процессы прекращаются.На основании изложенного можно сделать вывод, что, находясь в крови, цианистый водород вреда не при-носит, поэтому здесь его можно перехватить - для этого используется другая группа антидотов - метгемоглоби-нобразователи.В норме артериовенозная разница по содержанию кислорода в крови составляет 4-6%. По мере развития ин-токсикации содержание кислорода в венозной крови постепенно приближается к его содержанию в артериаль-ной крови. Чем тяжелее отравление, тем меньше артериовенозная разница. Таким образом, развивается гипок-сия тканевого характера, которая наиболее выражена в ЦНС (дыхательном, сосудодвигательном, сенсорном и моторном центрах, центре блуждающего нерва). Паралич этих центров после первоначального возбуждения яв-ляется причиной смертельного исхода.КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПОРАЖЕНИЯПринято различать острую и хроническую формы отравления. Проявления хронической формы отравления очень многообразны и недостаточно изучены.Острое поражение синильной кислотой может протекать в двух формах:* Апоплексическая (молниеносная), при которой симптомы поражения развиваются чрезвычайно быстро, и смерть пораженного наступает через несколько минут. Эта форма развивается в тех случаях, когда за корот-кий промежуток времени в организм поступает большое количество 0В.* Замедленная - симптомы поражения развиваются медленнее, в течении интоксикации можно выделить от-дельные фазы, постепенно сменяющие одна другую. В замедленной форме различают 4 стадии развития интоксикации:1. Стадию начальных явлений.2. Стадию одышки.3. Судорожную стадию.4. Паралитическую стадию.Стадия начальных явленийПострадавший отчетливо ощущает запах горького миндаля и металлический вкус во рту. Затем появляются жалобы на головокружение, слабость, тошноту, нередко появляется рвота. Отмечается сильное возбуждение дыхания и тахикардия. Довольно характерным является возникновение болей за грудиной. Если поступление яда в организм прекращается, описанные явления быстро проходят. В последующие 2-3 суток возможны жало-бы на головную боль и общую слабость, после чего наступает полное клиническое выздоровление. В этой ста-дии отравления наряду с общими явлениями интоксикации наблюдается резкое возбуждение дыхания, т.к., на-ходясь в крови, синильная кислота возбуждает хеморецепторы каротидного клубочка, вызывает рефлекторную стимуляцию дыхания. Вторым довольно постоянным симптомом, свойственным стадии начальных явлений, следует считать подавления болей за грудиной.Стадия одышкиОтмечаются глубокие нарушения функции дыхания;а). В начале одышка усиливается, затем дыхание замедляется и становится более глубоким. Одышка носит инспираторный характер.б). Острое угнетение окислительных процессов в ткани головного мозга может привести к внезапной потере сознания. Как правило, в этой стадии боли за грудиной усиливаются, напоминая стенокардические приступы.в). Тахикардия постепенно переходит в брадикардию, пульс становится редким, напряженным. Прогресси-рующая брадикардия расценивается, как плохой прогностический признак. На фоне явлений острой коронар-ной недостаточности, возможно появление синусовой аритмии, возникновение атриовентрикулярного ритма. На ЭКГ снижение интервала S-T, появление низкого и двухфазного зубца Т. Эти явления отмечаются длитель-ное время после проведения эффективной терапии. Несмотря на значительные нарушения функции дыхания и сердечно - сосудистой системы, явлений цианоза нет.г). Кожа и видимые слизистые оболочки имеет розовую окраску. Артерновенозная разница по кислороду чрезвычайно низкая. Артериальная и венозная кровь насыщены оксигемоглобином. Судорожная стадияа). Особенностью этой стадии является развитие клонико-тонических судорог, переходящих затем в тониче-ские. Судороги носят приступообразный характер, причем мышечный тонус все время остается резко повы-шенным-б). Дыхание аритмическое, поверхностное, во время судорожных приступов полностью прекращается. Од-нако, несмотря на выраженные нарушения внешнего дыхания, явления цианоза отсутствуют. Последнее отли-чает интоксикацию синильной кислотой от отравлений другими судорожными ядами, когда в период судорог развивается сильнейший цианоз, ослабляющийся во время последующей компенсаторной одышки, В этой ста-дии отравления цианидами отчетливо выявляются нарушения функции сердечно сосудистой системы.в). Пульс становится замедленным, аритмичным, возможно нарушение атриовентрикулярной проводимости с развитием полного блока.г. В результате токсического действия яда на стенки сосудов возникает сначала парез, а затем и паралич со-судистого русла. Со стороны органа зрения выявляется мидриаз и экзофтальм. Паралитическая стадия.С наступлением паралитической стадии дыхание становится замедленным, поверхностным, аритмичным. В результате паралича подкорковых центров блуждающего нерва, сердце выходит из под его контроля, что при-водит к учащению пульса. Паралич нервных центров вазомоторов сопровождается резким снижением мышеч-ного тонуса и падением АД. Признаком близкого летального исхода является остановка дыхания. Сердечная деятельность обычно прекращается через несколько минут после паралича дыхательного центра.Описанная выше стадийность развития отравления в значительной мере условна, т.к. из-за стремительного развития интоксикации первые две стадии быстро завершаются судорожным синдромом.ЛЕЧЕНИЕ ОТРАВЛЕНИЙ СИНИЛЬНОЙ КИСЛОТОЙПринципы терапии поражений цианидами исходят из механизма действия яда. Лечение отравлений включа-ет два этапа:* первый- связывание цианида путем образования метгемоглобина,* второй- обезвреживание циркулирующего в крови яда.1.Применение лекарственных препаратов, способных связывать свободную синильную кислоту- Вещества, вызывающие образование в организме метгемоглобина (метгемоглобинобразователи), легко вступающего в контакт с цианидами- Превращение оксигемоглобина в метгемоглобин сопровождается изменением валентно-сти Fe и превращением его в 3-х валентную форму. Метгемоглобин легко соединяется с HCN, образуя медлен-но диссоциирующий комплекс цианметгемоглобин. Токсичный агент может быть фиксирован еще до проник-новения его в ткани, что может предохранить цитохромоксидазу от инактиваиии. Если же метгемоглобинобра-зователи вводятся в более поздние сроки, т.е. когда HCN уже вступила во взаимодействие с железом цитохро-моксидазы, то и в этой ситуации целесообразно вводить метгемоглобинобразователи, так как комплекс синиль-ная кислота - цитохромоксидаза легко диссоциирует, и поэтому между содержанием яда в плазме крови и тка-нях, устанавливается определенное динамическое равновесие. Снижение концентрации в плазме крови приво-дит к сдвигу равновесия в строну выхода HCN из тканей в плазму.В дальнейшем цианметгемоглобин постепенно диссоциирует, и свободная HCN вновь появляется в плазме. Однако, этот процесс идет медленно, что позволяет принять меры по связыванию циан - групп веществами пе-реводящими HCN в неактивное состояние. Известно, что превращение 20-30% гемоглобина в метгемоглобин не вызывает клинических проявлений гемической гипоксии, т.к. возможности крови по транспортировке кислоро-да значительно превышают кислородный запрос тканей. Но 20-30% метгемоглобина в крови - это высший пе-редел его содержания. К метгемоглобинобразователям относятся: а), амилнигрит и пропилнитрит применяются ингаляционно и представляют собой летучую жидкость, имеющую своеобразный фруктовый запах. В ампулах с оплеткой содержится 0,5 мл. препарата. Ампулу необ-ходимо раздавить и поместить под шлем-маску противогаза. Возможно повторное применение, но не более 1 мл в общей сложности. б), нитрит натрия применяется в виде 2% раствора по 10-20 мл в/в. Это один из наиболее эффективных пре-паратов этой группы. Большую опасность представляет способность нитрита натрия вызывать глубокое и дли-тельное падение АД, что может привести к коллапсу. Учитывая это побочное действие, он не находит широко-го применения. в), метиленовый синий. Растворы метиленового синего вводят в/в в количестве 50-100 мл 1% раствора. Он также оказывает гипотеизивное действие, но не очень длительное. При поражении почек введение метиленово-го синего не рекомендовано, т.к. препарат раздражает паренхиму почек. 2.Назначение веществ, способных переводить синильную кислоту в неактивное состояние, но которые вследствие медленного развития антитоксического эффекта не могут быть использованы в качестве основного антидота. К ним относятся соединения серы и углеводы. Препараты этой группы отличаются небольшой скоростью детоксицирукчцего действия и поэтому могут быть использованы лишь для нейтрализации синильной кислоты, постепенно диссоциирующей из комплекса цнанметгемоглобин. Препарат, переводящий цианид в неактивную форму при лечении отравлений цианидами, вводят после метгемоглобинобразователя. К веществам этой группы относятся тиосульфат натрия или гипо-сульфит, его вводят в/в по 50 мл 30% р-ра- Изолированное введение тиосульфата натрия на фоне развившейся клиники отравления эффекта не лает, если же его вводят после применения метгемоглобннобразователя, то его детоксицнрующее действие проявляется в полном объеме. Из углеводов применяется глюкоза. При самостоя-тельном использовании она обладает слабым действием и не способна обезвреживать связанную тканями си-нильную кислоту. Но в комбинации с другими антидотами она усиливает их действие и, кроме того, стимули-рует сердечно-сосудистую деятельность. Глюкоза способна переводить метгемоглобин в гемоглобин. Это очень важно в заключительный период терапии, когда наличие метгемоглобина в крови не желательно. 3. Использование таких веществ, как метиленовый синий, дегидроаскорбиновая кислота, способных акцеп-тировать водород, который, как уже описывалось выше, в форме положительного иона накапливается в мито-хондриях, что является одной из причин ацидоза и торможения процессов биологического окисления. В меха-низме токсического действия синильной кислоты накопление электроположительных атомов водорода играет роль фактора, тормозящего течение реакций биологического окисления. Поэтому большое значение имеет ис-пользование акцепторов водорода с целью устранения торможения тканевого дыхания. Одним из представите-лей этой группы соединений является метиленовый синий. Этот препарат входит в состав хромосмона. Второй представитель этой группы - аскорбиновая кислота. Она является восстановителем, т.к. легко отдает водород, превращаясь в дегидроаскорбиновую кислоту, которая очень активна и способна связывать ионы водорода. Ак-цептированный дегидроаскорбиновой кислотой водород вступает затем во взаимодействие с молекулярным ки-слородом с образованием перекиси водорода, которая в свою очередь способна вытеснять циангруппу из со-единения с железом. Поскольку каталаза угнетается синильной кислотой, то при этом создаются условия для накопления избытка переписи водорода, что может иметь большое терапевтическое значение, если рассматри-вать перекись водорода в качестве возможного источника связанного кислорода, который по мере восстановле-ния активности каталазы будет поступать в ток крови, способствуя ослаблению кислородного голодания. 4. Вещества, способные стимулировать незаблокированную часть дыхательных ферментов (кислород в форме оксигенотерапии и оксигенобаротерапии). Кислородные ингаляции усиливают действие тиосульфата на-трия, хотя механизм этого эффекта еще недостаточно изучен. Наибольших результатов при терапии отравлении синильной кислотой можно добиться при лечении кислородом под давлением. В условиях баротерапии стиму-лируется остаточное цианрезистентное дыхание, а также усиливается способность быстро переходить в окис-ленную и восстановленную форму цитохрома "В" и флавопротеиновых ферментов. Это позволяет рассматри-вать оксигенотерапию, особенно оксигенобаротерапию, в качестве важнейшего метода лечения отравлений цианидами. Поэтому есть все основания считать наиболее рациональным сочетание принятой схемы лекарст-венного лечение-с интенсивной терапией кислородом. 5 -Неспецифическая терапия. а). Борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью: * при ослаблении сердечно сосудистой деятельности сердечные аналептикн (в/в 1-2 мл кордиамина), * при сосудистом коллапсе адреномиметики (адреналин 0,1 % раствор - 03 мл или его синтетический аналог норадреналин); * сердечные гликозиды (0,06 % раствор коргликона; 0,06 % раствор строфантина - 0,5 мл); * для улучшения протекания метаболических процессов - кокарбоксилаза, АТФ. б) Противосудорожная терапия. * аминазин 2,5% - 2,0 в/м под контролем АД; * барбитураты наркозного действия (гексенал; тиопентал натрия 10% р-р в/м); * барбитураты снотворного действия (барбамил 5-10% - 5-10 мл в/м при таком введении он меньше всего уг-нетает дыхание); * сернокислая магнезия 20% - 5,0 мл в/м, (при в/венном введении угнетается дыхательный центр); * Противосудорожная смесь (2мл 2,5% аминазина + 2мл димедрола + 2мл промедола 2%); * феназепам 3% по 1.0 в димексиде в/венно. в). Препараты седативного действия (элениум, седуксен, триоксазин, ноксерон, беллонд, белласпон, нозе-пам). г). Для купирования выраженной брадикардии (меньше 40 ударов в1 мин - в/м 0,1% раствор атропина 1,0). д). Витаминотерапия - аскорбиновая кислота, она же как акцептор водорода по 500мг в сутки, Вц - цианоко-баламнн. е). Дезинтоксикационная терапия - антидоты образуют нетоксичные соединения и их надо выводить из ор-ганизма: * форсированный диурез (раствор гемодеза + салуретики); * искусственная почка, различные виды диализа (вводят большие количества жидкости - физиологический раствор NaCI; 5% р-р глюкозы, полиглюкин, аминопептнд, а также гемодез; * белковые гидролизаты, т.к. снижается количество белка в крови. АНТИДОТЫ необходимо вводить медленно! Во избежании тромбоза сосудов. СОДЕРЖАНИЕ И ОРГАНИЗАЦИЯ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПОРАЖЕННЫМ В ОЧАГЕ И НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ ПРИ ПРИМЕНЕНИИ 0В ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯПервая медицинская помощь (оказывается в порядке само- и взаимопомощи, а также санитарами и санинст-рукторами) и включает в себя:* надевание противогаза;* введение антидота (заложить в подмасочное пространство амилнитрит в ампуле с раздавленным горлышком для ингаляции);* при остановке или резком ослабления дыхания проведение ИВЛ. Доврачебная помощь оказывается на МПБ, ПМП корабля 3 ранга:* в/м ввести 1 мл 20% р-ра антициана или повторное вдыхание амилнитрита (п/к антициан вводить нельзя -некроз!)* при резком нарушении или остановке дыхания провести ИВЛ с помощью портативных дыхательных аппа-ратов;* при выраженной тахикардии ввести в/м 1-2 мл кордиамина и п/к 10% - 1,0 кофеин- бензоата натрия. Первая врачебная помощь оказывается на МПП, ПМП корабля 2 ранга. А. Неотложные мероприятия:* ввести в/м 1 мл 20% р-ра антициана или в/в 40-50 мл хромосмона, 20-50 мл 30% р-ра натрия тиосульфата;* при острой дыхательной недостаточности провести ИВЛ (кислородными дыхательными аппаратами), ввести в/м 2-3 мл 1,5 % р-ра этимизола;* при ослаблении сердечной деятельности ввести в/м или в/в 1-2 мл кордиамина, при коллапсе - в/м 1 мл 1% р-ра мезатона;* акцепторы водорода ( 5 % раствор аскорбиновой кислоты 5 мл.). Б. Отсроченные мероприятия:* ввести под кожу 1 мл 0,1% р-ра атропина сульфата (при выраженной брадикардии меньше | |